Помогаем зависимым
и их семьям

ОБЪЕКТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О РЕАБИЛИТАЦИИ ЗАВИСИМЫХ ОТ АЛКОГОЛЯ И НАРКОТИКОВ


Мы свяжемся с Вами и проконсультируем,
как помочь себе и своим близким
справиться с зависимостью.

Алкогольний делірій лікування у ВРІТ

NSICU.RU neurosurgical intensive care unit

сайт відділення реанімації НДІ ім М.М. Бурденко

Курси підвищення кваліфікації

Асинхронії і графіка ШВЛ

по інтенсивної терапії

з нейрохірургічною патологією

Статті → Делирий в реаниматологической практиці. Огляд літератури.

НДІ нейрохірургії імені М.М. Бурденко, РАМН, Москва.

Порушення свідомості у пацієнта, що перебуває в критичному стані, зустрічається досить часто в клініці будь-якого профілю. Класичне опис двох фаз травматичного шоку, виконане Н.І. Пироговим в середині XIX століття, не втратило своєї актуальності. Значна частина цього опису стосується психічного стану пацієнта. У першій, еректильної, фазі шоку у пацієнта розвивається просте психомоторне збудження. Пацієнт збуджений, неспокійний, кидається, кричить. У другій, торпідній, фазі відзначається млявість, апатія, байдужість, крайня пасивність. І в тій, і в іншій фазі шоку пацієнт, як правило, не знає, де він знаходиться і що з ним відбувається, тобто він поплутаний, дезорієнтований. У сучасній медицині велика кількість досліджень присвячено проблемам порушень свідомості в післяопераційному періоді і у реанімаційних пацієнтів. У общетерапевтической клініці зміни свідомості виявляються у 20% хворих, переважно у літніх. У відділеннях реанімації та інтенсивної терапії порушення свідомості розвиваються значно частіше — в 80% спостережень [1].

Гострим порушенням свідомості надається велике значення, оскільки вони є ознаками наростаючого соматичного неблагополуччя або поліорганної недостатності. При аналізі сучасної літератури ми зіткнулися з тим, що практично весь спектр порушень свідомості за винятком коматозних станів, епілептичного статусу і деменції об’єднано поняттям Delirium. Ми вважаємо це зауваження дуже важливим, оскільки у вітчизняній психіатричній літературі під терміном делірій мається на увазі гострий психоз з дезорієнтацією, галюцинаціями, маренням, хто вагається, частіше тривожним афектом, руховим і мовним збудженням.

На жаль, у вітчизняній реанімаційної літературі приділяється недостатньо уваги проблемі порушень свідомості. Тому справжній огляд заснований головним чином на зарубіжних публікаціях. У тому випадку, коли делірій вживається нами в трактуванні російськомовних авторів, він буде написаний «Делирий», а в трактуванні англомовних авторів — «Delirium».

Що таке делірій, з точки зору психіатра?

Класичним психіатричним визначенням делірію є: «Делирий (лат. Delirium: безумство, божевілля, від Delirare — відхилятися від прямої лінії, божеволіти: de — відділення, усунення; lira — гряда, борозна) — вид потьмарення свідомості, клінічно що виявляється напливом зорових галюцинацій, яскравих чуттєвих парейдолии (парейдолии — це різновид зорових ілюзій, які полягають у формуванні ілюзорних образів, в якості основи яких виступають деталі реального об’єкта, наприклад, фігури людей і тварин в хмарах, зображений е людини на поверхні місяця) і різко вираженим руховим збудженням. Розвиток делірію свідчить про наявність соматичного захворювання, інфекції або інтоксикації »[2]. Стан розладу свідомості без чітких ознак спотворення сприйняття розглядається в рамках сплутаність свідомості. Міжнародна класифікація хвороб (МКБ-10) дає наступний опис delirium [3]. Delirium — це етіологічно неспецифічний синдром, який характеризується поєднаним розладом свідомості і уваги, сприйняття, мислення, пам’яті, психомоторного поведінки, емоцій і ритму сон-неспання. Він може виникнути в будь-якому віці, але частіше після 60 років. Delirium є тимчасовим і вагається по інтенсивності порушенням свідомості. Початок delirium зазвичай гостре, стан протягом дня нестійке. Зазвичай одужання настає протягом 4 тижнів або менше. Однак протікає з коливаннями delirium тривалістю до 6 місяців не є рідкісним. Відмінності, які іноді робляться між гострим і підгострим delirium, мають невелике клінічне значення і такі стани повинні розглядатися як єдиний синдром різної тривалості і ступеня тяжкості (від легкої до дуже важкою). Delirium може проявлятися на тлі деменції або їй передувати. Для достовірного діагнозу повинні бути присутніми легкі або важкі симптоми в кожній з наступних груп симптомів: (а) змінене свідомість і увагу; знижена здатність направляти, фокусувати, підтримувати і переключати увагу); (Б) глобальне розлад пізнання (спотворення сприйняття, ілюзії і галюцинації, в основному зорові; порушення абстрактного мислення і розуміння з або без того, що минає марення, але зазвичай з деяким ступенем інкогеренціі (інкогеренція — мовна незв’язність); порушення безпосереднього відтворення та пам’яті на недавні події з відносною збереженням пам’яті на віддалені події; дезорієнтація в часі, а в більш важких випадках в місці і власної особистості); (В) психомоторні розлади (гіпо-або гіперактивність і непередбачуваність переходу від одного стану до іншого; підвищений або понижений потік мови; реакції жаху); (Г) розлади ритму сон-неспання (безсоння, а у важких випадках — тотальна втрата сну або інверсія ритму сон-неспання: сонливість вдень, погіршення симптомів у нічний час; неспокійні сни або кошмари, які при пробудженні, в проміжному стані, можуть тривати як галюцинації — гіпнопомпіческіе галюцинації, обмани сприйняття, «dreamy state»); (Д) емоційні розлади, тривога або страхи. Дратівливість, ейфорія, апатія або здивування і розгубленість. Достовірний діагноз delirium може бути поставлений, навіть якщо не встановлена ​​його причина.

Американська Психіатрична Асоціація пропонує свої діагностичні критерії делірію, які були сформульовані в DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders — довідник Асоціації по діагностики психічних захворювань, що видається з 1970-х років) [4]. Цитоване видання було опубліковано в 1994 році і доповнено в 2000 році. Діагностичні критерії delirium, сформульовані в DSM-IV-TR, наведені в Таблиці 1.

Що таке delirium, з точки зору реаніматолога?

Реаніматологіческіх трактування поняття delirium є ширшою, ніж психіатрична, і, виходячи з неї, отримані дані, що delirium розвивається у 60-80% реанімаційних хворих [5 — 13]. Однак при спробі діагностики delirium у реанімаційних пацієнтів за допомогою критеріїв, викладених в DSM-IV-TR, стало очевидним, що в більшості клінічних ситуацій це з різних причин неможливо. Наприклад, оцінити у інтубувати пацієнта зміни, описані в пунктах 1 і 2, вкрай важко. Ще одним серйозним перешкодою для впровадження цих діагностичних критеріїв в практику інтенсивної терапії було те, що в США за допомогою їх діагностувати delirium мали юридичне право тільки психіатри [4, 14]. Виходячи з цього, були створені спеціальні методи діагностики delirium, якими могли ефективно користуватися интенсивистов в своїй рутинної практиці, а потім валідність цих методів була оцінена при дослідженні чутливості і специфічності в їх порівнянні з критеріями DSM-IV-TR [6, 7]. З точки зору реаніматолога, Delirium — це гостро розвинувся клінічний синдром, який проявляється зміною рівня свідомості в поєднанні зі зниженням уваги або дезорганізацією мислення [6]. Це визначення відображає 5 принципових аспектів, які дозволяють відрізняти його від інших станів, які також виявляються зміною рівня свідомості і когнітивних функцій. По-перше, delirium є виключно клінічним синдромом. Це означає, що його можна і потрібно діагностувати при клінічному огляді пацієнта, і для цього не потрібно застосування будь-яких додаткових лабораторних або інструментальних методів [15]. По-друге, delirium розвивається гостро, протягом короткого періоду часу — від кількох годин до кількох діб [4] — і він завжди асоційований з впливом будь-якого стресового чинника — операції, травми, гострого інфекційного процесу, вираженого больового синдрому, критичного стану і т.д. Ще одним клінічним показником, який підкреслює гостре розвиток delirium, є нестійкість рівня свідомості протягом попередніх огляду 24 годин [4]. Гострота розвитку delirium дозволяє провести диференційний діагноз з деменцією [16, 17]. При цих станах також виявляються зміни рівня свідомості, зниження уваги і / або дезорганізовані мислення, проте, вони існують хронічно, протягом тривалого періоду часу. У той же час, наявність у пацієнта деменції або корсаковского синдрому не виключає можливості розвитку у нього делірію. Навпаки, грубі преморбідні когнітивні зміни достовірно підвищують ризик розвитку delirium при впливі на пацієнта стресових факторів [18]. Таким чином, якщо зміни загальномозковою неврологічної симптоматики носять хронічний і стабільний характер, то наявність delirium виключається.

По-третє, delirium завжди проявляється зміною рівня свідомості. З цього постулату слідують два важливих для діагностики делірію слідства [6]. Перше, рівень свідомості має бути вище сопора, і пацієнт не повинен бути глибоко седатировать. Для цього використовується шкала RASS (Таблиця 2).

Пацієнт повинен мати оцінку по RASS від +4 до -3. При RASS -4 / -5 пацієнт не може бути оцінений на предмет наявності у нього delirium. В цьому випадку потрібно повторювати оцінку пацієнта за шкалою RASS в динаміці. І, друге, пацієнт, на момент огляду має оцінку за шкалою RASS 0, може мати delirium тільки в одному випадку — якщо протягом попередніх огляду доби у нього була нестійкість рівня свідомості, тобто якщо раніше у нього була будь-яка інша оцінка по RASS, відмінна від нуля. Таким чином, якщо пацієнт оцінений за шкалою RASS в нуль балів, і у нього був стабільний неврологічний статус протягом попередніх огляду 24 годин, то у пацієнта немає delirium; якщо пацієнт має оцінку по RASS -4 / -5, то на момент огляду пацієнт або в комі, або в глибокій седації, що вимагає повторної оцінки по RASS в динаміці. По-четверте, для діагностики делірію необхідно досліджувати увагу. Знижений увагу — це наріжний камінь delirium [4, 6, 7]. Ні зниження уваги — немає delirium. Можна виділити два основних види порушень уваги: ​​(1) з труднощами привернути увагу і (2) з неможливістю його утримати. Існує кілька тестів для визначення збереження уваги. Найбільш поширеним є наступний: пацієнта просять потискати руку при проголошенні букви «А». Потім по буквах вимовляють: «SAVEAHAART». Якщо пацієнт робить менш трьох помилок, то увагу у пацієнта сохранно, і у нього немає delirium. Якщо пацієнт робить більше двох помилок, то у нього порушено увагу, і у нього вірогідний delirium [19]. По-п’яте, процес діагностики делірію завершує виявлення дезорганізації мислення або зміненого рівня свідомості [19]. При дезорганізованому мисленні пацієнт відповідає неправильно на 2 або більше з наступних 4 питань: «Плаває чи камінь у воді?», «Плаває чи риба в небі?», «Найважче чи один кілограм двох?», «Чи можна використовувати молоток для забивання цвяхів ? ». Або: «Плаває чи лист по воді?», «Чи живуть слони в море?», «Найважче чи 2 кілограми, ніж один?», «Чи можна молотком зрубати дерево?». Для деяких пацієнтів, особливо нейрореанимационной, ці питання можуть виявитися занадто складними для відповіді, тому, на нашу думку, слід для діагностики дезорганізованого мислення використовувати наступний тест. Пацієнту пропонується показати два пальця правої рукою, а через кілька секунд — показати іншою рукою на два пальця більше. Зміна рівня свідомості констатується при будь-якої оцінки по RASS, відмінною від 0. Однак ці тести мають обмеження у пацієнтів з осередковою поразкою лобово-скроневих відділів лівої півкулі: вони не будуть правильно відповідати і виконувати інструкції з-за афазії. Таким чином, якщо у пацієнта немає явних ознак дезорганізації мислення і за шкалою RASS він оцінений в нуль балів, то у нього немає delirium, тоді як при дезорганізації мислення або при RASS -3 / + 4 у пацієнта діагностується delirium. Описана вище інтерпретація визначення delirium, по-суті, являє собою алгоритм діагностики delirium, що носить назву CAM-ICU (Confusion assessment method in intensive care init) (Малюнок 1) [6, 19].

Альтернативним методом діагностики delirium у реанімаційного пацієнта є використання спеціального контрольного листа — ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist) (Таблиця 3) [7, 19].

Обидва методи — CAM-ICU і ICDSC — показали свою валідність при використанні у реанімаційних пацієнтів [20], а також достатню чутливість і специфічність для того, щоб Американське Суспільство Критичною Медицини (SCCM) рекомендувало їх для рутинного використання у цій категорії хворих для діагностики delirium [21, 22]. Який з двох методів використовувати, вирішується в залежності від специфіки медичного підрозділу [18]. Однак оцінити інтубувати пацієнта на предмет наявності delirium можливо тільки при використанні CAM-ICU. ICDSC частіше в своїй роботі використовує середній медичний персонал, і цей метод є більш зручним для діагностики субсіндромальние delirium [23], про який мова піде нижче. Впровадження CAM-ICU і ICDSC дозволили интенсивистов правильно діагностувати delirium без участі психіатрів [6, 7]. Існує багато інших шкал для діагностики delirium, але, оскільки вони не застосовні в умовах інтенсивної терапії [20], то ми не обговорюємо їх в цьому огляді.

Впровадження CAM-ICU і ICDSC в рутинну клінічну практику, безумовно, підвищило діагностику delirium у реанімаційних пацієнтів. Однак необхідно пам’ятати, що причиною зміни рівня свідомості і нестійкого неспання можуть бути структурні пошкодження головного мозку або епілептичний статус. Так, Benbadis SR з співавт показали, що з 127 пацієнтів, які перебували у відділенні реанімації, до яких був викликаний невролог для їх консультації з приводу ізольованого зміни психічного статусу, в 7% був діагностований ішемічний інсульт, а в 1% — субарахноїдальний крововилив [24 ]. Salerno D з співавт показали, що консультація неврологом з приводу «порушень психічного статусу» 123 пацієнтів, що знаходилися в терапевтичної реанімації, виявила ішемічний інсульт у 13 пацієнтів, геморагічний інсульт у 2 пацієнтів, пухлина головного мозку у 3 хворих [25]. Відомо, що безсудорожний епілептичний статус, в тому числі виявляється ознаками, характерними для делірію, виникає приблизно у 35% нейрореанимационной пацієнтів і у 8-10% реанімаційних пацієнтів, які не мають патології центральної нервової системи [26 — 31]. Наведені дослідження і статистичні дані наочно демонструють необхідність рутинного, щоденного повноцінного неврологічного огляду пацієнта, доповненого його оцінкою методом CAM-ICU або ICDSC [32]. При підозрі на розвиток або наростання вираженості вже наявної интракраниальной патології показана екстрена нейровізуалізація (КТ, МРТ-дослідження головного мозку). Крім цього, для виключення бессудорожного епілептичного статусу, необхідно виконання ЕЕГ. Особливо це стосується нейрореанимационной пацієнтів, яким показаний безперервний багатогодинний ЕЕГ-моніторинг [32].

І все-таки, що таке delirium або причини термінологічної плутанини.

Отже, delirium є клінічним проявом гострої дисфункції головного мозку [18]. Іншими словами, delirium — це прояв гострої органної церебральної недостатності. Точно так же, як підвищення рівня креатиніну в поєднанні з олігоануріей є клінічними проявами гострої ниркової недостатності (ГНН). Однак, на відміну від гострої ниркової недостатності, яку всі лікарі в усіх країнах світу і при будь-якій клінічній ситуації незалежно від причини її викликала, завжди називають ОПН і ніяк інакше, delirium в різних клінічних ситуаціях, в різних країнах називають по-різному [16, 18 ]. Ось тільки кілька синонімів делірію: «гостра енцефалопатія», «гострий мозковий синдром», «гостра когнітивна недостатність», «оборотна деменція», «екзогенний психоз», «гостра церебральна недостатність», «токсична енцефалопатія», «метаболічна енцефалопатія», « септическая енцефалопатія »,« алкогольний делірій »,« реанімаційний психоз », і т.д.

Основна причина термінологічної плутанини полягає в тому, що протягом тривалого часу реаніматологи були позбавлені можливості адекватної прикроватной діагностики гостро розвинулися порушень психічного статусу у реанімаційного пацієнта [33]. З появою CAM-ICU і ICDSC реаніматологи мають можливість уніфікувати свої діагностичні підходи до хворих, у яких розвинулися зміни рівня свідомості і психічні порушення у відділенні реанімації. Однак пошук моніторингових систем або методів нейровізуалізації, які дозволяли б діагностувати delirium і диференціювати його різну вираженість, є актуальною медико-інженерним завданням [18, 34]. В умовах відсутності уніфікованого підходу до діагностики змін психічного статусу, природно, відбувалася спроба прив’язати ці зміни до етіологічним фактором. Так з’являлися «токсична енцефалопатія», «метаболічна енцефалопатія», «септическая енцефалопатія», «алкогольний делірій». Ще однією причиною наявності такого розмаїття імен гострого зміни свідомості є міждисциплінарні відмінності в розумінні медико-біологічних явищ. Так, неврологи до сих пір вважають за краще використовувати термін «енцефалопатія» в поєднанні із зазначенням етіологічного фактора. Тоді як психіатри та реаніматологи частіше використовували поняття delirium [16]. І, нарешті, існують мовна специфіка сприйняття поняття делірій. Так, в одних країнах під делирием частіше розуміли алкогольний делірій, що виявляється психомоторнимзбудженням і ажитацією, а в інших, під цим поняттям розуміли збочене сприйняття дійсності, часто супроводжується галюцинаціями та ілюзіями [16, 35, 36] або зміни свідомості і психічного статусу, що розвиваються в післяопераційному або посттравматичному періоді [16]. Перехід на єдину мову, по всій видимості, є справа майбутнього.

Фактори ризику у пацієнтів з відсутністю структурних змін в мозку. У переважній більшості випадків неможливо виділити якийсь один провідний чинник як причину розвитку delirium [18]. Етіологія delirium завжди багатофакторна, тому прийнято виділяти фактори ризику. У літературі описано не менше 61 фактора ризику, проте, на наш погляд, методологічно правильно розділяти фактори ризику на три групи [13, 15, 20, 37, 38, 39] як в Таблиці №4

Серед цих чинників є такі, які при певній тяжкості критичного стану практично гарантовано приведуть до розвитку delirium. До таких факторів належать наявність у пацієнта деменції, використання бензодіазепінів, розвиток інфекційних ускладнень. Відомо, що деменція підвищує ризик розвитку delirium в 6 разів [40], в той час як більш високий освітній рівень його значно знижує [18]. Точно також важкі інфекційні ускладнення є настільки типовими факторами ризику розвитку delirium, що деякі автори вважають delirium найбільш раннім клінічним проявом цих ускладнень [41]. Виходячи з цього, існує точка зору, що при розвитку delirium у реанімаційного пацієнта, перш за все, необхідно виключити наявність інфекційних ускладнень.

Використання бензодіазепінів збільшує ризик розвитку delirium в 3 рази [40]. Кожне разове введення лоразепама підвищує ймовірність розвитку delirium на 20%, а при сумарній добовій дозі 20 мг у пацієнтів в 100% спостережень розвивається delirium [18]. Пропофол також розглядається, як фактор ризику розвитку delirium, хоча і в меншій мірі, ніж бензодіазепіни [18, 42]. Наркотичні анальгетики здатні приводити до розвитку delirium, особливо, коли вони використовуються, перш за все, для седації і в комбінації з бензодіазепінами або пропофолом [18]. Однак, слід враховувати, що наявність некупірованная больового синдрому є потужним фактором ризику розвитку delirium [20]. Тому адекватне використання наркотичних анальгетиків для ефективного купірування гостро розвиненого больового синдрому не тільки не призведе до розвитку delirium, а, навпаки, буде запобігати його появі. Найбільш небезпечною комбінацією в плані ризику розвитку delirium є спільне використання бензодіазепінів і антихолінергічних препаратів або бензодіазепінів і дофамінергічних препаратів [18]. На сьогодні немає седативних препаратів, які б достовірно зменшували ризик розвитку delirium. Разом з цим в окремих роботах було показано, що при використанні альфа-симпатоміметичних препаратів не тільки знижувався ризик розвитку delirium, але відзначалося відновлення порушених когнітивних функцій. Це стосується нового препарату — дексмедетомедіна [42] і вже давно використовується — клонідину [18]. Існують суперечливі дані про кетамін. Деякі автори повідомляють про те, що він здатний зменшувати ризик розвитку delirium [43]. Однак протягом тривалого часу вважалося, що кетамін викликає когнітивні порушення [44].

Структурні пошкодження головного мозку як причина delirium.

Наріжними складовими delirium є зміна рівня свідомості, зниження уваги і дезорганізація мислення. Рівень свідомості обумовлений, перш за все, адекватним функціонуванням формації (РФ), яка поширюється від моста мозку до передньої поясної звивини. РФ отримує імпульси від спинного мозку, зорового і слухового аналізаторів, таламуса, гіпоталамуса. Крім цього, РФ має великі нейрональні зв’язку з корою мозку, влаштовані за типом зворотного зв’язку. Пам’ять, увага та інші когнітивні функції обумовлені адекватним і координованим функціонуванням коркових відділів лобових часток, поясної звивини, таламуса, склепіння, маміллярних тел, гіпокампу, підкіркових ядер [32]. Пошкодження будь-який з перерахованих вище анатомічних структур може призводити до розвитку delirium [32].

Відомо, що delirium тісно пов’язаний з діссомніі [45 — 49]. При delirium завжди виявляються порушення сну. Однак залишаються нез’ясованими причинно-наслідкові взаємини цих явищ [50]. Іншими словами, невідомо, чи є депривація сну причиною delirium, або порушення сну розвиваються внаслідок delirium. Сон-неспання є класичним прикладом циркадного ритму, який регулюється узгодженої роботою РФ, ядер гіпоталамуса (латеральні і Вентра-латеральні ядра) і базальних відділів лобових часток [51 — 54]. РФ і гіпоталамічні ядра функціонують різноспрямовано — коли РФ «включена», а Вентра-латеральні ядра гіпоталамуса «вимкнені», людина не спить і, навпаки, коли РФ «вимкнена», а ядра гіпоталамуса «включені», настає сон [51 — 54]. Цікаво, що при структурному пошкодженні РФ, Вентра-латеральних відділів гіпоталамуса і лобових часток завжди розвивається delirium [50]. Таким чином, Figueroa-Ramos MI з співавт роблять висновок про те, що структурні пошкодження, що призводять до delirium і диссомнии, фактично однакові [50].

Патогенез делірію досі залишається предметом наукового пошуку і питанням активної дискусії. Це обумовлено тим, що виразне розуміння патогенезу delirium може дозволити оптимізувати терапію і, в кінцевому підсумку, поліпшити результати лікування пацієнтів з delirium. На сьогодні вважається, що однією з ланок патогенезу є дисбаланс між холінергічної та дофаминергической нейротрасміттернимі системами [18, 55 — 59], а саме — зниження рівня ацетилхоліну та збільшення рівня дофаміну. Причому це зменшення або збільшення може бути як абсолютним, так і відносним по відношенню до антагоністичному медіатора. Важливим доказом правильності цієї гіпотези є досить висока клінічна ефективність галоперидолу — потужного блокатора дофаминергической системи мозку — в лікуванні пацієнтів з delirium [60]. З іншого боку, терапія препаратами дофаміну достовірно підвищує ризик розвитку delirium [60], що ще раз свідчить на користь цієї гіпотези патогенезу делірію. Існують інші медіаторні системи, які, ймовірно, так само беруть участь в патогенезі delirium, але, яку саме роль вони в цьому відіграють, залишається незрозумілим. Це серотонін, гамма-аміномасляна кислота, глутамат, гістамін, норадреналін [55 — 61]. Значимість цих медіаторних систем підтверджується ефективністю атипових нейролептических препаратів, які набагато виборчі, ніж галоперидол, впливають на дофамінергічні рецептори, блокуючи при цьому серотонінові, гістамінові і інші рецептори [62]. Значення альфа-симпатоміметичних препаратів — дексмедетомедіна і клонідину — в профілактиці, а, можливо, і в лікування delirium також доводять участь в його патогенезі не тільки виключно серотоніну і дофаміну, а й інших медіаторних систем [18, 42].

Цікаву точку зору представляють собою роботи Lewis MC з співавт і Balan S з співавт [63, 64]. Lewis MC з співавт вважають, що патогенез delirium полягає в порушенні метаболізму триптофану, а Balan S з співавт висунули гіпотезу, виходячи з якої, при delirium порушується метаболізм мелатоніну. Однак, оскільки мелатонін бере активну участь в регуляції циркадних ритмів і, зокрема, ритму сон-неспання, а при delirium розвивається діссомнія, то залишається незрозумілим значення зниженого рівня мелатоніну при delirium. Можливо, це є біохімічним відображенням гноблення циркадних ритмів при delirium. При розвитку інфекції у пацієнтів, які перебувають у відділенні реанімації, розвиток delirium типово [41]. Встановлено достовірний кореляція між рівнем провосполітельних цитокінів, біохімічних маркерів запалення і розвитком delirium, а також його вагою [65 — 68]. Однак залишається незрозумілим, чи здатні ці біологічно активні речовини органічно пошкоджувати різні структури мозку і викликати delirium, або вони тільки провокують біохімічний і нейротрасміттерний дисбаланс в головному мозку.

Класифікація delirium.

При клінічному огляді delirium поділяють на гипоактивность, гіперактивний, змішаний [69 — 73]. Крім цього, ряд авторів виділяють субсіндромальние delirium [23]. Гипоактивность, гіперактивний і змішаний делірій диференціюють залежно від того, яку оцінку за RASS має пацієнт [69]. При RASS + 1 / + 4 діагностується гіперактивний delirium, при RASS 0 / -3 — гипоактивность, а при нестійкості пацієнта в межах оцінки по RASS + 4 / -3 delirium є змішаним, який виявляється найбільш часто. У низки пацієнтів розвивається синдром, дуже схожий з delirium, але, якщо їх оцінити по CAM-ICU або ICDSC, то стане зрозумілим, що вони не повністю задовольняють всім критеріям, необхідним для діагностики delirium. Cole M з співавт ввели термін субсіндромальние delirium [73]. Субсіндромальние delirium розвивається в тих же клінічних умовах, що і звичайний delirium. Для діагностики використовується ICDSC. При ICDSC 0 ​​у пацієнта немає delirium, при ICDSC ≥ 4 пацієнт має розгорнутий delirium, а при ICDSC 1-3 у пацієнта діагностують субсіндромальние delirium. Чутливість ICDSC для діагностики субсіндромальние delirium вище, ніж у CAM-ICU. Так, наприклад, наявність галюцинацій не враховується CAM-ICU, і delirium може протікати як з галюцинаціями, так і без них. Але гостре поява галюцинацій може бути єдиним проявом субсіндромальние delirium, що не діагностовано за допомогою CAM-ICU [23, 71 — 75]. Виділення субсіндромальние delirium виправдано, оскільки його діагностика дозволяє почати своєчасну і адекватну терапію, не чекаючи погіршення клінічної симптоматики та формування розгорнутого delirium. Пацієнти з субсіндромальние delirium займають проміжне положення — між пацієнтами, які не мають delirium, і деліриозними хворими — по тяжкості перебігу критичного стану і наслідків [23, 71 — 75]. Поняття субсіндромальние delirium до сих пір не є загальноприйнятим. Виділялися і продовжують виділятися прикордонні стани між нормальним рівнем свідомості і delirium [76, 77]. Однак вони називаються по-різному. Їм безпідставно дають різні некоректні назви, наприклад, «депресивні порушення». Іноді автори наводять дуже заплутані класифікації порушень свідомості. Наприклад Jurban A з співавт порушення свідомості у реанімаційних пацієнтів розділили на кому, delirium і когнітивні порушення [76]. При цьому деліріозні і коматозні пацієнти після поділу були знову об’єднані в одну групу, щоб потім розділити їх на підгрупу, в якій свідомість в кінцевому підсумку відновилося, і підгрупу, в якому відновлення свідомості не було, і пацієнти померли. Крім цього, пацієнти з когнітивними порушеннями були розділені на хворих, що мали депресію і пацієнтів без депресії. Однак для розвитку депресії необхідна достатня ясність свідомості. По-суті, автори описували пацієнтів з субсіндромальние delirium — умови, в яких розвинулися зміни свідомості, не відрізнялися від умов, в яких розвинувся delirium, і всі пацієнти, якщо їх оцінювати по ICDSC мали по кілька балів, а результати їх лікування були гірше, ніж у пацієнтів без порушень свідомості, але краще, ніж у хворих з delirium. Мінуси від створення своїх класифікацій порушень свідомості очевидні. Це — термінологічна плутанина, неможливість відтворення дизайну дослідження в інших клініках, що не дасть можливості порівнювати тяжкість стану пацієнтів, результати лікування цих пацієнтів і результати, тобто термінологічна плутанина позбавляє можливості проведення багатоцентрових досліджень. Але найголовніше, пацієнти не отримують адекватної терапії.

Формування уявлень про типах delirium дозволили по-іншому побачити класифікацію порушень свідомості у реанімаційних пацієнтів, початково не мають патології центральної нервової системи [16, 23]. При RASS -4 / -5 у пацієнта діагностується коматозний стан. Пацієнти, які мають RASS + 4 / -3, оцінюються методом ICDSC. При ICDSC 0 ​​пацієнт не має порушень свідомості, при ICDSC 1-3 у пацієнта діагностується субсіндромальние delirium, при ICDSC ≥ 4 пацієнт має розгорнутий delirium. Іншими словами, реанімаційний пацієнт без патології центральної нервової системи може мати всього три стани свідомості: ясне свідомість, коматозний стан або delirium. Такий поділ має безпосередній вплив на результати, оскільки, якщо у пацієнта виявляються порушення свідомості, і він знаходиться не в комі, то йому необхідно почати терапію, спрямовану на корекцію delirium. Складніша ситуація виникає при трактуванні змін рівня свідомості у нейрореанимационной пацієнтів, тобто у реанімаційних хворих з вихідним пошкодженням центральної нервової системи. Нам видається наступний розподіл станів свідомості у нейрореанимационной пацієнтів (Малюнок 2).

Клінічна інтерпретація порушень рівня свідомості у нейрореанимационной пацієнтів є актуальним завданням, яка повинна стати метою подальших наукових досліджень.

Інтерес до проблеми delirium зріс з початку 2000-х років [16]. За даними пошукової системи PubMed в період з 1990 по 1999 рік на цю тему щорічно публікувалося від трьох до 12 статей, а починаючи з 2000 року — від 20 до 60 робіт. Це не є випадковим, оскільки delirium розвивається у 20-40% нереанімаціонних пацієнтів і у 60-80% реанімаційних хворих [5 — 9, 11 — 13, 70, 77]. Delirium істотно ускладнює перебіг захворювання пацієнта і погіршує результати. Дослідження у госпіталізованих нереанімаціонних літніх пацієнтів показали, що розвиток delirium асоційоване зі збільшенням числа різних ускладнень [37, 78 — 80], поганим функціональним результатом [81], збільшеною госпітальної смертністю [79, 82] і смертністю протягом двох років після виписки з клініки [83]. При розвитку delirium у пацієнтів з деменцією смертність протягом 12 місяців після виписки збільшується вдвічі [84]. Delirium є незалежним предиктором більш тривалого перебування в реанімації [85, 86], більш високу вартість лікування [87]. При delirium ризик смерті протягом наступних 6 місяців зростає в три рази [12]. Delirium асоційований так само з довгостроковими когнітивними порушеннями [88] і зниженим якістю життя після виписки пацієнта зі стаціонару [89, 90].

За даними Peterson JF з співавт, гипоактивность делірій зустрічається в 43,5% спостережень, змішаний delirium — в 54,1%, гіперактивний — в 1,6% [9]. Про подібний розподіл повідомляють і інші автори [70, 72, 91, 92]. При цьому гіперактивний delirium є найбільш прогностично сприятливим, оскільки він є найбільш добре виявляється формою delirium і, відповідно, ці пацієнти своєчасно отримують адекватну терапію [91]. Крім цього, на відміну від гипоактивность і змішаного delirium для розвитку гіперактивного delirium необхідно відсутність грубих структурних порушень мозку і відносна збереження функціональних зв’язків між його різними відділами. Інша ситуація складається у пацієнтів з гипоактивность delirium, у яких він залишається невиявленим в 66-84% [37, 79, 93, 94], і ці пацієнти не отримують адекватної цілеспрямованої терапії. Разом з цим пацієнти з гипоактивность delirium мають, як правило, більш виражене пошкодження мозку.

Пацієнти з субсіндромальние delirium займають проміжне положення між delirium і пацієнтами, які не мають порушень свідомості. Це стосується часу перебування пацієнтів в реанімації, тривалості ШВЛ, тяжкості стану при знаходженні в реанімації, результатів і якості функціонального відновлення і збереження їх когнітивних функцій після виписки зі стаціонару [23, 73, 74].

Лікування пацієнтів з delirium.

Завданням першорядної важливості в лікуванні пацієнта з delirium є раннє виявлення можливої ​​причини або ймовірних факторів ризику і негайна їх корекція [18]. Очевидно, що не всі фактори ризику можуть бути корегований. До таких відносяться, наприклад, попередня критичного стану деменція або старечий вік. Однак існує велика кількість суттєвих і потенційно коррігіруемих факторів ризику. Це, перш за все, гомеостатические порушення, інфекційні ускладнення, больовий синдром і все ятрогенні фактори. Слід обмежити седацию пацієнта, уникаючи при цьому використання бензодіазепінів. Ситуації, при яких вони застосовуються, необхідно звузити до корекції судом і лікування делірію, що розвинувся внаслідок відміни алкоголю [95]. У відділенні реанімації не повинна практикуватися необдумана фіксація пацієнтів. Перебування родичів поруч з пацієнтом здатне істотно зменшити необхідність фіксації пацієнта. Назогастральний зонд, сечовий і центральний венозний катетер повинні бути видалені якомога раніше [18]. Крім цього, дуже важливо, щоб у пацієнтів, які використовували в повсякденному житті слухові прилади або окуляри, була можливість користуватися ними під час перебування в реанімації. В межах видимості повинні розташовуватися годинник і календар з відміткою сьогоднішньої дати [96, 97]. Робота реанімації повинна бути побудована таким способом, щоб в денні години приміщення максимально освячувалося денним світлом, а у вечірні та нічні освітлення було приглушеним [18]. Максимальний обсяг рутинних лікувальних маніпуляцій і заходів по догляду повинні проводитися в денні години. Час нічного відпочинку пацієнтів повинно бути по можливості максимально збільшено. З пацієнтом необхідно проводити активні реабілітаційні заходи, причому починатися вони повинні в якомога ранні терміни [18, 96, 97]. Цими частково простими і логічними заходами не можна нехтувати, оскільки вони здатні істотно поліпшити ситуацію.

Основою фармакологічної корекції марення, галюцинацій, збудження до останнього часу є нейролептичні препарати [18]. Препаратом вибору довгий час був галоперидол, який є класичним представником типових нейролептиків [98]. У всіх міжнародних і національних посібниках з лікування Delirium він поки залишається препаратом першої лінії [18]. Основною причиною цього є те, що з 1957 року, коли галоперидол був введений в клінічну практику, накопичений величезний досвід застосування цього препарату. В цілому, галоперидол є відносно безпечним препаратом у пацієнтів з делірієм [17]. Він блокує дофамінергічні рецептори, і це є основою його дії [99, 100]. Існують різні форми цього препарату, але в реанімації найбільш вживана парентеральная форма. Галоперидол можна вводити внутрішньом’язово, внутрішньовенно болюсно і внутрішньовенно у вигляді подовженої інфузії і навіть у вигляді подовженої підшкірної інфузії. Свого максимального клінічного ефекту галоперидол досягає не відразу, а через певний період часу, який в залежності від індивідуальних особливостей, може становити від декількох годин до декількох діб систематичного використання. Період напіввиведення составляет12 — 35 годин. Це є причинами складності підбору адекватної дози. Більшість посібників містять рекомендації про початковій дозі галоперидолу 2,5 — 5 мг, внутрішньовенно з подальшим додаванням препарату до досягнення клінічного ефекту. Оскільки почати діяти галоперидол може тільки через 30 хвилин після внутрішньовенного введення, то, як правило, повторювати його введення рекомендують через 30 — 60 хвилин. Це так званий «метод титрации». Максимальну добову дозу галоперидолу назвати надзвичайно складно. Є повідомлення про безпечне використання 975 мг галоперидолу на добу [101 — 103]. Однак, такі сверхдозах галоперидолу не дають лікувальних ефектів і їх використовувати недоцільно.

Основними побічними ефектами галоперидолу є екстрапірамідні розлади, порушення серцевого ритму і злоякісний нейролептичний синдром. Екстрапірамідні порушення є найбільш частими. Відомо, що при його парентеральномувведенні екстрапірамідні порушення розвиваються набагато рідше, ніж при ентеральному введенні [18]. При скасуванні галоперидолу екстрапірамідні порушення в більшості спостережень швидко регресують. Однак в ряді ситуацій, особливо у пацієнтів з органічними ушкодженнями мозку, розвиваються гострі дистонії, в тому числі акатизия (клінічний синдром, який характеризується постійним або періодично виникають почуттям внутрішнього рухового занепокоєння і виявляється в нездатності хворого довго сидіти спокійно в одній позі або довго залишатися без руху ), синдром Куленкамфа-Тарнова (непереборне прагнення відкривати рот і висовувати язик; підвищення тонусу і судоми жувальної і мімічної мускулатури і м’язів потилиці ; Гіперрефлексія і гіперсалівація; пароксизмальна спастична кривошия, опістотонус, брадіпное), окулогірні кризи (епізодична содружественная девіація очей, зазвичай вгору і латерально, рідко — вниз або строго латерально). Ці порушення можуть зберігатися протягом тривалого часу — від кількох годин до кількох діб, а то і — тижнів. При тривалому застосуванні галоперидолу можливий розвиток паркінсоноподібних розладів, які тривають несколоко місяців, іноді — роки. У пацієнтів з подовженим інтервалом QT галоперидол може викликати мультиформну желудочковую аритмію — Torsades de pointes — яка, в свою чергу, може трансформуватися в шлуночкову фібриляцію. Torsades de pointes частіше виникає при використанні високих доз галоперидолу у пацієнтів з гіпокаліємією, гіпокальцемія, гіпомагнеміей і гіпотиреоз [18]. У цих випадках необхідна відміна галоперидолу і застосування магнезії. Злоякісний нейролептичний синдром є грізним ускладненням, які мають 10% летальність. Це ідіосинкратичний реакція у відповідь на галоперидол, що виявляється гіпертермією, вираженою ригідністю м’язів і лабільністю вегетативної нервової системи. Діагноз встановлюється шляхом виключення причин, які призводять до гіпертермії, метаболічного ацидозу та підвищення рівня креатиніну кінази. Основою терапії є використання дантролена. Крім цих ускладнень описаний синдром раптової смерті при використанні нейролептиків [104 — 106]. Це найменш вивчений синдром, пояснення якому на сьогодні не існує. Одним з найбільш цікавих парадоксів є те, що, не дивлячись на тривалу історію використання галоперидолу, відсутні рандомізовані багатоцентрові дослідження, які вивчають особливості його використання у пацієнтів з delirium. Найбільш значущим дослідженням є робота Milbrant з співавт, які вивчали вплив використання галоперидолу у реанімаційних пацієнтів, яким потребували проведення ШВЛ протягом більше 48 годин. Автори показали, що у пацієнтів, які отримували галоперидол, летальність була достовірно нижче (21%) у порівнянні з не отримували його (36%) [107]. Було запропоновано три можливих пояснення отриманих результатів. Використання галоперидолу зменшує необхідність використання седативних і наркотичних препаратів, зокрема, бензодіазепінів. Delirium блокує контроль нервової системи над імунної, а корекція delirium відновлює цей контроль. І, нарешті, галоперидол здатний знижувати викид цитокінів, що запобігає органне пошкодження.

Хорошою альтернативою галоперидолу стали з’явилися в останні роки атипові нейролептики [18]. Найбільш часто з препаратів цієї групи використовують кветіапін (сероквель), рисперидон (рисполепт), оланзапін (зіпрекса). Вони впливають на гістамінові, серотонінові, норадреналінергіческіх рецептори, більш вибірково впливають на дофамінові рецептори, як правило, не викликаючи при цьому екстрапірамідних побічних ефектів. Крім цього, атипові нейролептики в меншій мірі, ніж галоперидол, ведуть до когнітивного дефіциту. На жаль, вони, як правило, мають тільки ентеральну форму введення. Винятком є ​​зіпрекса. Іншою альтернативою типовим нейролептиків можуть стати небензодіазепіновие транкцілізатори, наприклад, фенібут, який успішно використовується, як самостійно, так і в комбінації з атиповими нейролептиками. Окремою цікавою і складною завданням є лікування пацієнтів з гипоактивность delirium [18], який у вітчизняних психіатричних посібниках називався «тихою спутанностью» [108]. З одного боку, для цих пацієнтів, як і для хворих з іншими типами delirium, можливо, показані нейролептичні препарати. З іншого боку, ці пацієнти мають знижений рівень неспання, і галоперидол, і атипові нейролептики, не можна використовувати у цій категорії пацієнтів, оскільки при їх застосуванні рівень свідомості може ще більше знизитися. Можливо, цій групі пацієнтів доцільніше призначати холиномиметические препаратами (цитиколін, Іпідакрін, холіну альфосцірат і ін), що має бути підтверджено або спростовано подальшими дослідженнями.

Проведений огляд літератури наочно показав, що порушення свідомості є актуальною проблемою у реанімаційних пацієнтів. Порушене свідомість в поєднанні з поліорганної дисфункцією погіршує результат основного захворювання. Тривалий час був відсутній єдиний підхід до опису порушеної свідомості у реанімаційного пацієнта. В результаті виникла велика кількість синонімів, що описують, по-суті, порушене свідомість, але акцентують свою увагу на окремих етіологічних, патогенетичних або клінічних складових цього синдрому. Впровадження в клінічну практику шкал CAM-ICU або ICDSC дозволило уніфікувати діагностичний підхід. В результаті більшість авторів порушення свідомості у реанімаційних пацієнтів стали називати delirium. Це увійшло в певні класифікаційні та термінологічні суперечності з уявленнями вітчизняної психіатричної школи, але у реаніматолога з’явився практичний діагностичний інструмент, що дозволяє своєчасно виявляти у пацієнтів порушене свідомість. В результаті стало можливим впровадження в повсякденну клінічну практику широкого спектра цілеспрямованих заходів, спрямованих на профілактику та лікування delirium у реанімаційних пацієнтів. Таким чином, широке впровадження в вітчизняну практику підходів до діагностики, профілактики та лікування delirium у реанімаційних пацієнтів є доцільним.

Алкогольний делірій — лікування

Алкогольний делірій — найважче прояв алкогольного абстинентного синдрому. Летальність становить 5-15%. Розвивається зазвичай на 2-4 добу після припинення прийому алкоголю, триває, як правило, 3-5 діб. Поряд із зазначеними в попередньому розділі симптомами алкогольного абстинентного синдрому, з’являються галюцинації, сплутаність свідомості, втрата орієнтації, підйом температури, рясне потовиділення.

Проблеми при наданні допомоги

Деліріозний хворий становить небезпеку для самого себе і для оточуючих через непередбачуваність своєї поведінки. Хворий може здійснювати напади на інших, суїциди, або ж дії, обумовлені галюцинаціями або маячними ідеями.

Увага. Потрібно виключити широке коло інших захворювань, які можуть мати подібні клінічні прояви: черепно-мозкова травма, менінгіт, туберкульоз, пневмонії, панкреатит і т.д. Здорові алкоголіки зустрічаються в останні роки рідко, часто делірій розвивається на тлі вже наявної хвороби, обтяжуючи її.

Консультація психіатра, невропатолога. Лабораторне обстеження включає загальний аналіз крові, рівень етанолу крові, електроліти крові та сечі (калій, натрій, магній), сечовина, креатинін і глюкоза крові, ферменти крові (АЛТ, АСТ). Інструментальне обстеження: рентгенографія грудної клітки, пульсоксиметр.

Проблема безпеки хворого і персоналу відділення. Хворий повинен бути добре фіксований в ліжку, потрібне постійне спостереження за хворим. Ці хворі мають дуже погану при-вичку вмирати раптово (зазвичай, через порушення ритму серця). Тому поряд з хворим в розгорнутому вигляді повинні знаходитися набори для інтубації, ШВЛ і реанімації хворого.

Лікування алкогольного делірію в ВРІТ

Існують два основні підходи до лікування цих хворих в умовах ВРІТ:

Перший — глибока седація і переклад пацієнта на штучну вентиляцію легенів на термін до припинення делірію. З метою седації використовують оксибутират натрію, тіопентал натрію, пропофол, наркотичні анальгетики. Намагаються в нічний час седацию збільшувати і зменшувати в денний час, тобто намагаючись підтримувати нормальний цикл сон-неспання. Такий підхід полегшує догляд за пацієнтом. Але є і істотний, які було б важко мінус — зростання гнійних, і в першу чергу, гнійних респіраторних ускладнень (пневмонії, гнійні трахеїти тощо).

Другий — коли хворий залишається на спонтанному диханні, а явища психозу намагаються лікувати призначенням лікарських засобів.

Бензодіазепіни — основа терапії алкогольного делірію. Вони визнані найбільш ефективними і безпечними препаратами в лікуванні цього захворювання. Підбирають таку дозу, щоб у хворого були куповані основні прояви алкогольного психозу, але не було пригнічення самостійного дихання.

Цього не завжди вдається досягти, в ряді випадків може знадобитися проведення допоміжної або керованої вентиляції легенів. У хворих із захворюваннями печінки, а також у тих, хто отримує препарати, що викликають посилення окисного метаболізму в печінці (наприклад, циметидин і ізоніазид), бензодіазепіни повинні застосовуватися з максимальною обережністю. У нашій країні найчастіше використовують діазепам, рідше — феназепам. Більш ефективним, безпечним і найбільш вживаним в більшості країн препаратом вважається лоразепам, особливо для пацієнтів із захворюваннями печінки.

Від інших бензодіазепінів він вигідно відрізняється короткою тривалістю дії, низьким ризиком кумуляції, відсутністю великих активних метаболітів. У якихось випадках лоразепам (Мерло, лорафен) можна використовувати в пероральної формі. Лоразепам вводять перорально або через шлунковий зонд в дозі 0,1 мг / кг 2-3 рази на добу.

Залежно від можливостей відділення в організації спостереження за пацієнтом, вибирають одну із запропонованих нижче схем:

Високодозная схема введення бензодіазепінів — більш ефективна в плані купірування проявів і «обрива9raquo; алкогольного делірію.

Введення достатніх початкових доз бензодіазепінів, знижує ризик парадоксального збудження (т. Е., Растормаживания з посиленням поведінкових розладів). Зазвичай, при її застосуванні не потрібно додаткового призначення нейролептиків і (або) барбітуратів. Однак її реалізація частіше ускладнюється пригніченням дихання, тому повинен бути налагоджений хороший моніторинг (пульсоксиметр — обов’язкова) і безперервне спостереження за хворим. Неодмінна умова — грамотний медичний персонал і можливість почати негайні дії в разі виникнення ускладнень.

Увага. Перш ніж реалізувати схему високодозової введення бензодіазепінів, уважно зважте, чи відповідає Ваше відділення перерахованим вище вимогам. Якщо немає — використовуйте інші схеми лікування хворих.

Алкогольний гепатит та інші ураження печінки, які дуже часто зустрічаються у хворих, що зловживають акоголь, обмежують застосування бензодіазепінів.

Пропонується наступна схема введення препаратів:

  • Вводять в / в болюсом невелику навантажувальну дозу діазепаму (реланиума) — зазвичай 10 мг або 2 мг феназепаму;
  • Потім дозатором починають безперервне введенін діазепаму зі швидкістю 0,5-1 мг / хв, або феназепаму — 0,15-0,3 мг / год;
  • Як тільки досягнуто ефект заспокоєння хворого (купірування основних проявів делірію), введення відразу припиняють. Зауважимо, що дози бензодіазепінів, необхідні для досягнення ефективної седації, варіюють у різних хворих в широких межах.

Якщо через деякий час (години) у хворого посилюється збудження, інфузію бензодіазепінів, з вказаною вище швидкістю, відновлюють. І як тільки достатній седативний ефект отриманий, інфузію бензодіазепінів припиняють. Зазвичай добова доза препаратів — не менше 60 мг діазепаму, або 20 мг феназепаму. Період виведення діазепаму і феназепама тривалий, тому досить часто хворі в наступні дні не потребують повторних введеннях даних бензодіазепінів.

Традиційна схема введення бензодіазепінів:

  • Вводять в / в болюсом (іноді в / м) 10 мг діазепаму (реланиума) або 2 мг феназепаму, 3-6 разів на добу;
  • Через недостатнє антипсихотичної ефекту, майже завжди доводиться додатково використовувати введення нейролептиків (галоперидол та ін);
  • Як тільки достатній седативний ефект досягнутий, введення бензодіазепінів припиняють. Така схема введення бензодіазепінів дозволяє зменшити ризик пригнічення і зупинки дихання, гіпотензії;

Нейролептики, основні препарати для лікування алкогольного делірію в недалекому минулому, використовуються в даний час в разі недостатньої ефективності зазначеної вище терапії. Справа в тому, що їм притаманний ряд недоліків — вони знижують поріг судомної готовності, часто викликають гіпотензію. Найбільш виражену гіпотензивну дію мають фенотіазини (хлорпромазин (аміназин), промазин) і аліфатичні тіоксантени (хлорпротиксен). Кілька безпечніше використовувати галоперидол, 2,5-5 мг в / в, в / м кожні 2 ч. Починають з низьких доз, збільшуючи їх у міру необхідності.

Пропофол ефективний при резистентності до бензодіазепінами алкогольний делірій. Болюс в / в 0,5 мг / кг, потім інфузія зі швидкістю 10-75 мкг / кг / хв, орієнтуючись на оптимальну ступінь седації. Переваги його очевидні — висока керованість і швидкий метаболізм. Але в переважній більшості випадків застосування пропофолу вимагає проведення ШВЛ.

Популярний препарат для седації, альфа-2-агоніст блокатори дексмедетомідін, ефективний для усунення вегетативних симптомів алкогольної абстиненції. Не викликає серйозних порушень гемодинаміки і пригнічення дихання, якщо швидкість введення не перевищує 0,7 мкг / кг / год. Дозволяє зменшити дози бензодіазепінів.

Призначення алкоголю вважається застарілим, що мають невисоку ефективність методом. На наш погляд, є випадки, коли алкоголь слід призначати в ранні терміни алкогольного делірію. При призначенні алкоголю в першу добу разом з бензодіазепінами, він здатний зменшити вираженість психозу, а в ряді випадків, і перервати його. Це особливо важливо, якщо у хворого є важка супутня патологія (наприклад — важка травма, що триває кровотеча, недавно перенесений інфаркт міокарда, серйозне оперативне втручання та ін.). Призначення алкоголю протипоказане при панкреатиті, печінковій недостатності. Середня доза алкоголю на прийом — 0,5-1 г / кг. Внутрішньовенне введення: 30-50 мл 96% етилового спирту на 500 мл 10% глюкози шляхом повільної інфузії.

Інфузію етилового спирту застосовують один раз на добу, зазвичай — у вечірній час, протягом 1-2 діб. Якщо точно відомо, що перед розвитком у хворого алкогольного делірію, він застосовував дуже великі дози алкоголю, кратність введення алкоголю можна збільшити до двох введень на добу.

Бета-адреноблокатори і клонідин

Бета-блокатори і клонідин можуть бути корисні у випадках, коли центральні прояви абстиненції (тремор, тахікардія, гіпертонія) не вдається купірувати введенням бензодіазепінів, бета-адреноблокатори мають перевагу у хворих з ішемічною хворобою серця, мають антиаритмічну дію. Найчастіше використовують пропранолол, 20-40 мг всередину через 6 годин або метопролол 50-100 мг всередину через 8 годин.

Колиндяни (Клофелін) ефективний у відносно високих дозах — 200-600 мкг всередину через 6 годин, іноді може викликати важку гіпотензію. При внутрішньовенному введенні дозу клонідину збільшують поступово, орієнтуючись на клінічні показники (ЧСС, АТ). Орієнтовно, по 0,1-0,2 мг три рази на добу.

Більшість хворих з алкогольним делірієм мають дефіцит рідини і електролітів (але далеко не всі). Менша частина пацієнтів може заповнювати дефіцит рідини і нутрієнтів природним шляхом. Але більшість пацієнтів потребуватимуть проведенні інфузійної терапії.

При гіпотонії інфузійну терапію починають з введення сольових розчинів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рінгера). Часто розвивається гіпоглікемія, і вона повинна бути швидко усунена. Але 5-10% розчини глюкози повинні призначатися з обережністю. Справа в тому, що важка гіпонатріємія часто зустрічається у пацієнтів з алкоголізмом, і введення безнатріевих розчинів може мати катастрофічні наслідки.

Увага. Якщо немає можливості контролювати електролітний склад крові, використовуйте сольові розчини, і не призначайте великі обсяги розчинів глюкози.

Обсяг рідини, що вводиться визначається індивідуально, орієнтуючись на загальноклінічні та лабораторні показники. У більшості хворих, якщо немає важкої ниркової патології, обсяг інфузійної терапії становить, в середньому, 2,5-4 літри за першу добу. Рідини вводяться в вигляді тривалої внутрішньовенної інфузії. Потреба в електролітах усувають, орієнтуючись на рівень концентрації їх в крові.

Якщо визначення електролітів неможливо, надходять у такий спосіб: після стабілізації САД більше 100-110 мм рт. ст., і переконавшись, що діурез у хворого перевищує 60 мл / год, у флакони з розчинами додають по 20 мл 4% розчину хлориду калію і 5 мл. 25% розчину магнію сульфату. Щоб уникнути непорозумінь, орієнтуються на знижену добову потребу в електролітах: калій 0,5 м / моль / кг / сут. і магній 0,25 м / моль / кг / сут. тобто 60-80 мл 4% хлориду калію, 20-25 мл 25% магнію сульфату для хворого середньої маси (на добу).

Тіамін (вітамін В1) показаний всім хворим з алкогольним делірієм для профілактики енцефалопатії Верніке. Вводять по 100 мг / добу в / в протягом трьох днів. Вплив його (як, втім, вітамінів інших груп), безпосередньо на перебіг алкогольного делірію, не доведене.

Харчування хворих з алкогольним делірієм представляє певну проблему. Іноді доводиться вдаватися до зондовому годівлі. Використовуються поживні суміші з високим вмістом вуглеводів і полівітамінів.

Експериментальна схема лікування алкогольного делірію

Традиційні схеми лікування з використанням бензодіазепінів і нейролептиків не дозволяють досить надійно контролювати багатьох хворих з алкогольним делірієм і дуже слабо впливають на тривалість психозу. Що особливо актуально у пацієнтів з вкрай вираженою ступенем збудження — 6-7 балів шкали RIKER.

Намагаючись поліпшити результати лікування у цих хворих, протягом декількох років в якості доповнення до традиційно призначається бензодиазепинам і нейролептиків, ми вивчали можливість застосування кетаміну. Такий підхід, на перший погляд, здається досить нелогічним. Навіть в інструкції по застосуванню кетаміну зазначено, що даний препарат взагалі не повинен застосовуватися у хворих, що зловживають алкоголем, так як здатний підсилити і провокувати виникнення психозу. Постараємося обгрунтувати свою точку зору.

Як відомо, алкогольний делірій є важким проявом симптомів відміни алкоголю. Припинення надходження етанолу призводить до зниження рівня нейромедіаторів ГАМК-системи. У свою чергу це призводить до втрати або зменшення гальмуючого впливу згаданих структур на збуджуючі нейромедіатори, такі як норадреналін, глутамат, допамін. В якості замісної терапії ми використовуємо агоністи ГАМК рецепторного комплексу — бензодіазепіни, барбітурати, оксибутират натрію, пропофол. Саме цим пояснюється їх ефективність при алкогольному делірії.

Але етанол також діє як антагоніст NMDA-рецепторів. Припинення надходження етанолу призводить до збільшення активності цих збудливих нейрорецепторов. Клінічні прояви скасування етанолу: тремор, збудження, галюцинації, судоми, тахікардія, гіпертермія, і гіпертонія зобов’язані саме комбінованому впливу дезорганізованих ГАМК і NMDA-рецепторних систем. Так що введення блокаторів NMDA-рецепторних систем в схему лікування алкогольного делірію видається цілком логічним кроком. З доступних і ефективних блокаторів NMDA-рецепторів в нашому розпорядженні є тільки кетамін. Ні прийнятих схем використання кетаміну для цих цілей, не ясні оптимальні дози. Неможливо також знайти публікацій щодо застосування кетаміну при алкогольному делірії.

Схема введення кетаміну при алкогольному делірії

З огляду на ризик посилення психозу і його вегетативного компонента, кетамін не повинен застосовуватися для лікування алкогольного делірію у вигляді монотерапії. Як правило, до введення кетаміну пацієнти вже отримували бензодіазепіни. Якщо не отримували, то їх слід призначити перед введенням кетамін.

Ми рекомендуємо наступну схему введення кетаміну:

  • Набирають в 10 грамовий шприц 300 мг кетаміну. Вводять в / в болюс, зазвичай, 0,5-0,75 мг / кг кетаміну, який забезпечує рівень седації, що дозволяє почати інфузію. Що залишився в шприці кетамін вводять в / в зі швидкістю 3 мг / хв;
  • Не так-то легко у хворого з алкогольним делірієм і порушенням 7 балів за RIKER здійснити венозний доступ. У цих хворих ми використовували альтернативну методику введення кетаміну — в / м 3 мг / кг;
  • Кетамін за вказаними методиками вводиться 1 раз на добу. Результат оцінюють через кілька годин після припинення введення. У разі недостатнього ефекту — введення кетаміну по тій же схемі повторюють на наступну добу;

У переважній більшості випадків ми спостерігали зменшення ступеня збудження або переривання делірію. Метод не вимагає проведення ШВЛ. Вкрай рідко, зазвичай після введення болюса кетаміну, виникала необхідність у проведенні короткочасної допоміжної вентиляції через маску. Цілком очевидно, що поки кетамін діє, можна провести всі необхідні лікувальні та діагностичні заходи.

У будь-якому випадку, застосування кетаміну дозволяє значно зменшити дози бензодіазепінів і галоперидолу. При порівнянній, а можливо і кращої, ефективності, безпеку цієї методики незрівнянно вищий, ніж, скажімо, високодозової схеми введення бензодіазепінів. У разі застосування кетаміну хворий трохи більше години потребує інтенсивного спостереження. При застосуванні бензодіазепінів — безперервно протягом декількох діб, так як період напіввиведення яких становить кілька десятків годин.

Переглядаються найчастіше статті:

  • Лікування геморою Важливо!
  • Чи є у Вас паразити? Важливо!
  • Лікування простатиту Важливо!

останні публікації

Геморагічний інсульт найчастіше виникає у віці 45 — 60 років. В анамнезі у таких хворих — гіпертонічна хвороба, церебральний атеросклероз або поєднання.

Бензодіазепінові транквілізатори (діазепам, хлордіазепоксид, оксазепам, феназепам, лоразепам, радедорм, рудотель і ін.) Похідні карбамінової ефірів.

Бронхіальна астма — хронічне запальне захворювання дихальних шляхів. Основними клітинними елементами запалення при астмі є.

Ацетон (диметилкетон) — безбарвна летюча легкозаймиста рідина зі своєрідним запахом. Її застосовують як розчинник жирів, фарб, смол.

Окис вуглецю (СО). Окис вуглецю — це безбарвний, не має запаху і смаку, нераздражающіе газ, що утворюється при неповному згорянні вуглецевих матеріалів.

Асфіксія — задуха, різке порушення дихання, що виникає в результаті травми. Дислокаційна асфіксія розвивається при западінні мови. Профілактика.

При зупинці кровотечі у хворих з травмами необхідно враховувати наявність додаткових факторів, пов’язаних з крововтратою: ураження нервової системи.

Гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт — важке захворювання, що розвивається на тлі ГРВІ, грипу, парагрипу, аденовірусної інфекції, кору і т.д. Найчастіше.

Переломи кісток таза складають від 1 до 6% від числа всіх переломів кісток опорно-рухового апарату. Вони виникають при здавленні тазу в сагиттальном або.

Епілепсія — це хронічне поліетіологічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними судомами різної клінічної структури.

Інші сервіси:

Ми в соціальних мережах:

При використанні матеріалів сайту, посилання на сайт є обов’язковим.

Торгова марка і торговий знак EUROLAB ™ зареєстровані. Всі права захищені.

Напишите нам
Напишите нам




Меню